"Pekerjaan sebelumnya di lab kami telah menunjukkan bahwa ketika bakteri terpapar lingkungan yang penuh tekanan,” kata Dr Susan. M Rosenberg, Ben F Love Chair di Cancer Research dan profesor genetika molekuler dan manusia, biokimia dan biologi molekuler serta virologi molekuler dan mikrobiologi di Baylor.
“Seperti keberadaan cipro, mereka memulai serangkaian tanggapan untuk mencoba bertahan dari efek toksik antibiotik," ujar Dr Susan.
Dr. Susan juga pemimpin program di Baylor's Dan L Duncan Comprehensive Cancer Center (DLDCCC).
"Kami menemukan bahwa cipro memicu respons stres seluler yang mendorong mutasi. Fenomena ini, yang dikenal sebagai mutagenesis akibat stres, menghasilkan bakteri mutan,” kata Dr. Susan.
“Beberapa di antaranya resisten terhadap cipro. Mutan yang resisten terhadap cipro terus tumbuh, mempertahankan infeksi yang tidak dapat lagi dihilangkan dengan cipro." ujar Dr. Susan.
Ciprofloxacin atau cipro menginduksi kerusakan pada molekul DNA, yang menumpuk didalam bakteri dan berakibat bisa memicu respons kerusakan DNA untuk memperbaiki kerusakan tersebut.
Penemuan laboratorium Rosenberg tentang langkah-langkah yang terlibat dalam mutagenesis yang diinduksi stres mengungkapkan bahwa dua respons stres sangat penting:
- respons stres umum dan
- respons kerusakan DNA.
Langkah akhir dari proses yang mengarah pada peningkatan mutagenesis telah diungkapkan sebelumnya oleh lab Rosenberg dan rekan-rekannya.
Dalam studi ini, para peneliti menemukan mekanisme molekuler dari langkah pertama antara antibiotik yang menyebabkan kerusakan DNA dan bakteri mengaktifkan respons kerusakan DNA.
"Kami terkejut menemukan molekul tak terduga yang terlibat dalam modulasi perbaikan DNA," kata Dr Yin Zhai, postdoctoral associate di laboratorium Rosenberg.
“Biasanya, sel mengatur aktivitasnya dengan memproduksi protein spesifik yang memediasi fungsi yang diinginkan,” ujar Dr Yin Zhai